يعاني ملايين البشر في العالم من مرض "باركنسون" أو ما يعرف بالشلل الرعاشي. وهو من الامراض العصبية الانتكاسية التي تتميز بالاضمحلال التدريجي للخلايا الموجودة في جزء من الدماغ يعرف ب "المادة السوداء" Substantia Negra. وهي الخلايا العصبية المسؤولة عن انتاج احد الناقلات العصبية المهمة المعروفة ب "دوبامين". وتقوم هذه الخلايا بتنظيم حركة العضلات التي تمكننا من تنفيذ حركات تلقائية معينة كهز الايدي اثناء المشي وموازنة حركة الاطراف واطلاق تعابير الوجه. ورغم ان كل انسان معرّض لفقدان نسبة من مادة "دوبامين" مع تقدمه في السن، إلا ان مريض "باركنسون" يفقد حوالي 80 في المئة منها. تعود تسمية هذا المرض الى الطبيب البريطاني جيمس باركنسون الذي اكتشفه عام 1817. وهو يصيب 10 في المئة من الناس بعد سن 65 سنة، ويعاني منه عدد لا يستهان به ممن تقل اعمارهم عن 40 سنة. ويختلف مرض "باركنسون" عن مرض "الزهايمر" في انه لا يؤثر على القدرات العقلية للمصاب كالذاكرة والادراك والفهم والمعرفة في المراحل الاولية منه. بل يؤثر على توازن وتناسق حركة اطراف الجسم وبعض الاعضاء الاخرى. المؤشرات والأعراض يحدث مرض "باركنسون" عندما يفقد جزء من الدماغ مادة "دوبامين" الكيماوية التي تلعب دوراً مهماً في الاتصال الطبيعي بين الدماغ وباقي اعضاء الجسم وفي تنسيق الحركات الجسدية واتزانها. اما اسباب فقدان مادة "دوبامين" فهي غير معروفة تماماً. الا ان بعض الادوية المستخدمة في علاج امراض الانفصام العقلي "تشيتزوفرينيا" والرهاب تؤدي الى اصابة بعض المرضى بأعراض مشابهة لأعراض مرض باركنسون. اذ تمنع تلك الأدوية وصول مادة "دوبامين" الى الدماغ فتعرقل وصول المعلومات من الدماغ الى اعضاء الجسم. كما ان ارتفاع مستوى بعض السموم كمعدن المنغنيز وغاز اول اوكسيد الكربون في الجسم يؤدي الى اضطرابات جسدية موقتة شبيهة بأعراض باركنسون. يشخص مرض "باركنسون" عادة تبعاً للأعراض الجسدية التي يعاني منها المريض. وأهم تلك الاعراض: "الارتعاش، وهو من المؤشرات الأولية التي تلازم مرض "باركسون". يبدأ الارتعاش غالباً في احدى اليدين ويظهر المصاب به وكأنه يحاول تدوير قرص بين ابهامه وسبابته بصورة مستمرة. وتكون هذه الحركة اكثر بروزاً عند استراحة المريض وتختفي عند النوم او اثناء قيامه بحركات ارادية. - الجمود، ويظهر في مراحل المرض الأولى ايضاً ويواجه المريض خلاله صعوبة في تحريك اطرافه لدرجة يعجز فيها عن القيام بأبسط الوظائف. - بطء الحركة، وهي من المؤشرات التي تواكب جمود اطراف المريض فتمنعه من الحركة الطبيعية ويصبح بطيئاً في مشيه واثناء قيامه من الكرسي او محاولته الكتابة. وفي أسوأ الاحوال يصاب المريض بجمود تام يمنعه من القيام بالوظائف اليومية العادية كالمشي والاكل وارتداء الملابس والعناية بالنفس اجمالاً. ومع تطور المرض يفقد المصاب تعابير الوجه ويجد صعوبة كبيرة في المحافظة على استقامة جسده، فتهبط أكتافه وينحني ظهره الى الامام ويفقد توازنه فيشعر وكأنه سيسقط ارضاً. كما تضطرب وظائف الغدد العرقية والدورة الدموية فتخفض نسبة افراز العرق ويصاب المريض احياناً بالدوار والاغماء عند الوقوف فجأة بسبب هبوط ضغط الدم. ويشعر المريض بأوجاع حادة في المفاصل بسبب جمود اطراف الجسم. ويواجه مريض "باركنسون" ايضاً صعوبات في التحدث وعدم وضوح الكلام وانخفاض نبرة الصوت بدرجة كبيرة. كما تنتابه تغيرات في المزاج ويصاب بالاكتئاب والقلق. ويؤدي تدهور الحالة المرضية وتطورها الى فقدان المريض لذاكرته بما في ذلك احتمال اصابته بمرض الزهايمر. تجدر الاشارة الى ان المرض لا يؤثر في القدرات العقلية للانسان في المراحل الاولى من الاصابة، إلا انه قد يؤثر في العمليات الفكرية المعقدة تدريجاً مع مرور السنين وتطور الحالة المرضية. ولا توجد أدلة قاطعة عن وجود علاقة وراثية للمرض، اي ان الاصابة به لا تعني بالضرورة انتقاله الى الابناء. وفي حال انتقاله لهم فان درجة الاصابة تكون أخف وطأة من اصابة الوالدين، ويمكن علاج اعراضها بفاعلية اكبر. المعالجة الدوائية على رغم مرور 180 سنة على اكتشاف مرض "باركنسون"، لم يتمكن الاطباء من ايجاد علاج شاف له حتى الآن. واقتصرت التطورات العلاجية على ادوية وجراحات تساعد المرضى على مقاومة الاعراض والتخلص منها. من اشهر الادوية المستخدمة في علاج مرض "باركنسون" دواء "أل - دوبا" ودواء "ليفودوبا" الذي ينتقل الى جهاز الاعصاب المركزي قبل تحوّله، الى مادة "دوبامين". وقد دَلّت الدراسات على ان حوالي 30 في المئة من المصابين يستفيدون صحياً من مزايا دواء "ليفودوبا" طوال حياتهم، بينما تقل فاعليته لدى الآخرين مع مرور الوقت، مما ينتج عنه تقلبات تتراوح بين حسن الحركة او بطئها الذي يرافقه الارتعاش. ويحاول الاطباء التغلب على هذه المشكلة عن طريق اعطاء المرضى مزيداً من الأدوية المشابهة في تأثيرها لمادة "دوبامين" مثل "برغولايد" و"بروموكريبتين". اما احدث الادوية التي تساهم في علاج اعراض المرض وتبطئ تدهوره فهو دواء "سيليغيلين" الذي يمنع الانزيم المسؤول عن تعطيل وظائف مادة "دوبامين" في الدماغ، من التأثير عليها. وقد وافقت ادارة الادوية والاغذية الاميركية اخيراً على تسويق دواء "ميرابكس" الذي يقلّد دور مادة "دوبامين" ويمتاز عن غيره من الادوية المتداولة في الاسواق مثل "ليفودوبا" في انه يعالج اعراض المرض من دون الاضطرار الى زيادة الجرعات مع مرور الوقت لأنه يحافظ على فعاليته طوال فترة استخدامه. فقد اثبتت التجارب ان تناول دواء "ميرابكس" وحده ادى الى تحسين الاعراض الأولية للمرض عند 30 في المئة من المصابين. مما اتاح للاطباء فرصة مهمة كي يؤخروا وصف دواء "ليفودوبا". وعندما اعطي دواء "ميرابكس" مع دواء "ليفودوبا" للمصابين بحالات متطورة من مرض باركنسون، مكّن هذا الدواء المرضى من تخفيض جرعات "ليفودوبا" التي كانوا يتناولونها بنسبة 25 في المئة من دون ان يؤثر ذلك على تحسن قدرتهم على الحركة. من جهة اخرى ينصح بعض الاطباء مرضى باركنسون الذين يتناولون دواء "ليفودوبا" وغيره من الادوية المضادة للمرض بضرورة تخفيف الوجبات الغذائية الغنية بالبروتينات لأنها تحد من مفعول تلك الادوية. وقد لاحظ خبراء التغذية ان اكثر المستفيدين من اتّباع نظام غذائي معين اثناء تناولهم تلك الأدوية هم المصابون بمراحل متقدمة من المرض. ويبدو ان افضل نظام غذائي يمكن اتباعه هو تناول طعام زهيد البروتينات وغني بالكربوهيدرات مثل المعجنات والحبوب والخضار والفواكه خلال وجبتي الافطار والغداء. وذلك لاعطاء الدواء فرصة للعمل بفاعلية خلال فترات النهار النشطة. ومن ثم ترك الوجبة الغنية بالبروتينات للمساء بحيث يتمكن المريض من تناول الاسماك واللحوم والبيض والألبان. المعالجة الجراحية اما من ناحية المعالجة الجراحية فقد طوّر العلماء عملية جراحية قديمة تستغرق ساعتين يقوم جراح الدماغ خلالها بحفر ثقب داخل جمجمة المريض الذي يتم ايقاظه بعد عملية الحفر وتعريضه لتيار كهربائي خفيف يمكّن الجراح من تحديد منطقة الدماغ المسؤولة عن الارتعاش بدقة. ثم يقوم الجراح بحرق الانسجة المعطوبة تحت بنج موضعي ويغلق موقع الجرح. فيشعر المريض عند صحوته باختفاء عارض الارتعاش ويعود الى ممارسة حياته الطبيعية قدر الامكان. ويؤكد الجراح تيبو عزيز وفريقه الطبي في مستشفى رادكليف بمدينة اوكسفورد البريطانية، ان التقنية المطورة Pallidotomy التي تعتمد على اجهزة الكومبيوتر وما توفره من صور ثلاثية الابعاد لدماغ الانسان تزيد من دقة الاسلوب الجراحي وفرص نجاحه. خصوصاً ان نتائجه فورية. حتى ان بعض المرضى الذين اعتادوا استخدام الكراسي المتحركة نتيجة اصابتهم بالمرض تمكنوا من المشي مرة اخرى بعد الجراحة. ويشير الجراح عزيز الى ان هذا الاسلوب الجراحي لا يخلو من المخاطر اذ ان 3 في المئة من المرضى قد يتعرضون لنزيف دماغي او سكتة دماغية تؤثر على احد جانبي الجسم مع احتمال اضطراب حاسة البصر او فقدانها وانخفاض نبرة الصوت. ووافقت ادارة الادوية والاغذية الاميركية حديثاً على استخدام جهاز يمكن زرعه داخل جسم الانسان للتحكم بالارتعاش الذي يعاني منه مرضى "باركنسون" وغيرهم ممن يعانون من الحالات الارتعاشية الاخرى. والجهاز عبارة عن منشط للدماغ يعمل كناظمات ايقاع القلب. وهو مكوّن من مولّد يزرع داخل صدر المريض ويرسل سلسلة من النبضات الكهربائية الخفيفة عبر شريط رصاصي الى الكترود مزروع في الدماغ، بحيث تعطل النبضات الارتعاش اللاارادي للاطراف واجزاء الجسم الاخرى. وقصرت ادارة الادوية والاغذية موافقتها على زرع الجهاز في جانب واحد من الدماغ، مما يعني انه سيساعد على التحكم بالارتعاشات الجسدية التي يتعرض لها جانب واحد من الجسم فقط. وبامكان المريض ان يشغّل الجهاز او يغلقه بمجرد تحريك قطعة مغناطيسية فوق موّلد النبضات. وقد نوّهت الجمعية الاميركية لمرض باركنسون بالجهاز الجديد كأداة مهمة جداً في تحسين نوعية الحياة اليومية للمرضى الذين تمنعهم الارتعاشات الجسدية من الكتابة وتناول الطعام. وكانت ابحاث طبية سابقة بشرت بامكان ايجاد علاج جيد لمرض باركنسون يعتمد على حقن ادمغة المصابين بخلايا من دماغ الجنين الذي يتم اجهاضه لأسباب طبية طارئة، بحيث تعوّض هذه الخلايا الدماغية عن الخلايا التي يقضي المرض عليها. وعلى رغم اختلاف الاسلوب التقني الذي اتبعه الباحثون، اكدت النتائج الاجمالية اهمية هذا العلاج الذي ساهم في تحسين الحالة الصحية لاثني عشر مريضاً من أصل ثلاثة عشر شملتهم تلك الدراسات. وكانت تلك المرة الاولى التي نجحت فيها التجارب على البشر بعد نجاحها على الحيوانات، اذ تمكن المرضى من استعادة القدرة على القيام بالحركات الجسدية التي حرموا منها لاصابتهم بالمرض. وتثبت صور المسح الاشعاعي للدماغ ان الخلايا الدماغية التي تم زرعها في دماغ المرضى هي المسؤولة عن هذا النجاح. اذ قام الباحثون في كلية الطب بجامعة ييل في الولاياتالمتحدة الاميركية بحقن خلايا دماغية مستخرجة من اجنة مجهضة في جانب واحد من دماغ المرضى، فتحسنت احوالهم الصحية بصورة متواضعة. وحقن اطباء في مركز العلوم الصحية في جامعة كولورادو في اميركا ايضاً الخلايا الدماغية في جانبي الدماغ فاستعاد المرضى معظم قدراتهم الجسدية ومهاراتهم العقلية وتمكنوا من الاستغناء عن الأدوية التي كانوا يتناولونها سابقاً. اما افضل النتائج فحققها باحثون في مستشفى جامعة لوند السويدية باشراف الدكتور اولي ليندفال الذي يعتبر رائد هذه الطريقة العلاجية في العالم. اذ تمكن المصابون بمرض باركنسون من العودة الى حياتهم الطبيعية والتخلص من مختلف الاعراض التي كانوا يعانون منها، الا ان هذا الانجاز الطبي الفريد ما زال بحاجة الى مزيد من التجارب والدراسات على المدى البعيد للتأكد من فاعليته بصورة حاسمة ومن عدم تعرض المرضى لأية مضاعفات صحية خطيرة قد تنجم عنه. وقد نجح الباحثون في عزل جين يعتقد انه وراء نوع وراثي من مرض باركنسون. وذلك اثناء دراسة مؤشرات الكروموسومات في دم عائلة ايطالية كبيرة يعاني افرادها من هذا المرض في سن مبكرة. وقد نوّهت الدكتورة دونا شلالا وزيرة الصحة الاميركية بهذا الاكتشاف الذي سيعطي المصابين بهذا المرض وعائلاتهم املاً باحتمال تمكن العلماء من كشف اسراره وانتاج العلاج الشافي او الواقي منه. وأكد اخصائي الاعصاب الاميركي في مستشفى مايو كلينيك في مدينة روتشستر بولاية مينيسوتا الاميركية، ان اكتشاف هذا الجين يعتبر اول انجاز كبير يحققه العلماء في مجال فهم مرض باركنسون منذ 30 سنة.
