اكتشف العلماء آلية تعمل عندما يتم تبريد الجسم وتمنع فقد خلايا المخ ويقولون إن اكتشافهم قد يقود في يوم من الأيام إلى علاج لأمراض تصيب المخ مثل الزهايمر. وفي دراسة على الفئران تمكن الباحثون من محاكاة تأثير تبريد الجسم وكشف الطريقة التي يعمل بها ما يسمى بروتين "الصدمة الباردة" في المخ الذي يطلق عليه (آر.بي.إم3) الذي جرى الربط بينه في السابق وبين منع موت خلايا المخ. وقالت جيوفانا مالوتشي التي قادت الدراسة "كنا نعلم منذ وقت أن التبريد قد يبطئ أو حتى يمنع الحاق الضرر بخلايا المخ لكن خفض درجة حرارة الجسم نادرا ما يمكن تنفيذه عمليا (لأنه) مزعج وينطوي على مخاطر مثل الالتهاب الرئوي والجلطات الدموية." وأضافت "بمعرفة الطريقة التي ينشط بها التبريد عملية تمنع فقد خلايا المخ يمكننا الآن أن نعمل باتجاه إيجاد وسيلة لابتكار عقاقير ربما تشبه التأثيرات الوقائية للبرد على المخ." ويعرف العلماء بالفعل أن خفض درجة حرارة الجسم قد يحمي المخ. ويمكن للناس البقاء على قيد الحياة لساعات بعد الإصابة بالسكتة القلبية مع عدم حدوث تلف في المخ بعد السقوط في المياه الجليدية وعلى سبيل المثال فان تبريد مخ الأطفال بشكل مصطنع مع نقص الأكسجين عند الولادة قد يحمي أيضا من تلف المخ. ويحفز التبريد -والسبات الشتوي في الحيوانات - على انتاج بروتينات معينة في المخ يطلق عليها بروتينات "الصدمة الباردة". وجرى الربط بين أحد هذه البروتينات ويطلق عليه آر.بي.إم3 ومنع موت خلايا المخ ونقاط الاشتباك العصبي (المفاصل العصبية او نقاط التقاء الخلايا لأكثر من عصب معا) لكن العلماء ليسوا متأكدين من كيفية عمله. ومعرفة كيفية تأثير هذه البروتينات على إعادة توليد نقاط الاشتباك العصبي قد تساعد الباحثين في إيجاد وسيلة لمحاكاة هذا التأثير بدون الحاجة إلى تبريد الجسم. وعندما قلل فريق مالوتشي درجة حرارة أجسام فئران صحيحة إلى ما بين 16 و18 درجة مئوية -وهي درجة حرارة مماثلة لحيوان ثديي صغير في سبات شتوي- لمدة 45 دقيقة توصلوا إلى أن نقاط الاشتباك العصبي تفككت لدى التبريد ثم أعيد توليدها عند إعادة التدفئة. وعندئذ كرر الفريق التبريد في فئران تم تربيتها خصيصا بخصائص أمراض عصبية مثل الزهايمر ووجدوا ان القدرة على اعادة توليد نقاط الاشتباك العصبي انخفضت مع تقدم المرض كما انخفضت مستويات آر.بي.إم3 أيضا. وعندما عزز العلماء بشكل مصطنع مستويات آر.بي.إم3 اكتشفوا أن ذلك يحمي الفئران من مرض الزهايمر ويمنع نضوب نقاط الاشتباك العصبي وخلايا المخ. وفي السياق ذاته، حدد العلماء التحورات الجينية وهي الطفرات الوراثية الحاسمة التي تسبب مرضا شائعا في القلب يسمى تمدد عضلة القلب الأمر الذي يمهد الطريق إلى تشخيص وفحص أكثر دقة للمرضى المعرضين لمخاطر عالية. وفي دراسة أجريت على أكثر من 5000 شخص حدد الباحثون تسلسل الجين الذي يرمز إلى البروتين العضلي "تيتين" والمعروف أنه مرتبط بهذا السبب الرئيسي لقصور القلب الموروث في محاولة لتحديد اي التحورات فيه يسبب المشاكل. وقال ستيوارت كوك وهو أستاذ في امبريال كوليدج في لندن الذي قاد الدراسة "هذه النتائج تعطي لنا فهما مفصلا للأساس الجزيئي لتمدد عضلة القلب". وأضاف "يمكننا استخدام هذه المعلومات لفحص أقارب المرضى للتعرف على المعرضين لخطر الإصابة بالمرض ومساعدتهم على معالجة حالتهم مبكرا". ويعتقد أن تمدد عضلة القلب يؤثر على واحد تقريبا من بين كل 250 شخصا. ويتسبب المرض في أن تصبح عضلة القلب رقيقة وضعيفة وغالبا ما يؤدي إلى قصور في القلب.