فئران تأكل ال «فاست فود» الغنية بالدهون ولا تسمن!

اكتشف باحثون من جامعة ميتشغن جيناً يعمل كمفتاح تشغيل رئيسي للبدانة عند الفئران. وعندما لا يتمّ تشغيل هذا المفتاح، تبقى الفئران على نحولها، حتى لو اتّبعت نظاماً غذائياً غنياً بالدهون.
ويبدو أن التخلص من الجين الذي يدعى «أيكه» IKKE يحمي الفئران من السمنة، وهي من العوامل التي ترتبط عند الإنسان ببروز مجموعة من الأمراض المزمنة، مثل «السكري من النوع 2». والمعلوم أن نسبة الأميركيين الذين يعانون ذلك النوع من السكري، ترتفع بصورة مضطردة.
ولفت ألن سالتييل، مدير وحدة «مارسي سو كولمن» في «معهد علوم الحياة» في جامعة ميتشغن، إلى إنه في حال أظهرت الدراسات التتبعية أن جين «أيكه» مرتبط بالبدانة لدى الإنسان أيضاً، فسيصبح من المستطاع استخدام ذلك الجين (والبروتين الذي ينتجه أيضاً) في تطوير أدوية لمعالجة البدانة ومرض السكري والمضاعفات المرتبطة بهذه الأمراض.
وأشار سالتييل الذي وضع تقريراً نُشر أخيراً في عدد مجلة «ذا سيل» خلال الشهر الجاري، إلى أن فريقه أجرى دراسات على جينات أخرى مرتبطة بالبدانة، لكن «أيكه» كان الجين الوحيد الذي لوحظ أنه يمنع زيادة الوزن لدى الحيوان عند التخلص منه. وتابع: «تعتبر القدرة على إيقاف كل تأثيرات النظام الغذائي الغني بالدهون من خلال التخلص من هذا الجين لدى الفئران، أمراً مثيراً للاهتمام ومفاجئاً».
وترتبط البدانة بحال من الالتهاب المزمن المنخفض المستوى الذي يؤدي إلى مقاومة خلايا الجسم للأنسولين. والمعلوم أن هرمون الأنسولين مسؤول عن حرق السكر لإستخراج الطاقة منه، واستطراداً فإن مقاومته تؤدي إلى توقفه عن حرق السكر ما يؤدي إلى تراكمه وارتفاع نسبته في الدم. ولذا، فإن مقاومة الأنسولين تمثّل الخطوة الأولى باتجاه ظهور مرض السكري من النوع 2. وفي التقرير الذي نُشر في مجلة «ذا سيل»، بيّن سالتييل وزملاؤه أن التخلص من الجين «أيكه» يحمي الفئران التي تتبع نظاماً غذائياً غنياً بالدهون من البدانة، ويمنع أيضاً حدوث حال الالتهاب المزمن ومقاومة الأنسولين أيضاً.
وفي التجارب المذكورة، أتّبعت الفئران التي أزيل منها جين «أيكه» نظاماً غذائياً غنياً بالدهون قوامه مادة تشبه الشحم، بحيث كوّنت تلك المادة المصدر لأكثر من 45 في المئة من السعرات الحرارية. وفي المقابل، شكلت المادة عينها 4.5 في المئة من السعرات الحرارية عند الفئران التي تتبع نظاماً غذائياً عادياً. وقد بدأت الحمية الغذائية لدى الفئران التي بلغت ثماني أسابيع من العمر واستمرت بين 14 و16 أسبوعاً.
ويُنتج جين «أيكه» بروتيناً يحمل الاسم عينه، يعمل كمادة مساعدة (=إنزيم) تشغّل البروتينات الأخرى. ويبدو أن برويتن «أيكه» يؤثّر على التحكّم بالجينات التي تنظّم التمثيل الغذائي عند الفئران.
عندما تتبع فأرة عادية نظاماً غذائياً غنياً بالدهون، ترتفع مستويات إنزيم «أيكه»، فيتباطئ معدل التمثيل الغذائي، وتتراكم الدهون، وتكسب الفئران وزناً زائداً.
في المقابل، لم تكتسب الفئران التي عُطّل الجين «أيكه» فيها وزناً، على رغم اتّباعها نظاماً غذائياً غنياً بالدهون، لأن إيقاف الجين منع إفراز الانزيم الذي يعطّل التمثيل الغذائي، ما سمح بتسارع التمثيل الغذائي مع إحراق كميات كبيرة من السعرات الحرارية عوضاً عن تخزينها كدهون.
وفي الوقت الحاضر، ينكب فريق سالتييل في البحث عن جزيئيات صغيرة قادرة على وضع حدّ لنشاط الإنزيم «أيكه». ومن المستطاع أن تصبح تلك الجزيئات عنصراً أساسياً في صنع أدوية تمنع البدانة عند الإنسان، حتى عند من يتناولون أطعمة غنية بالدهون.
القسم العلمي -
بالتعاون مع مركز الترجمة في «دار الحياة»